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Improvement effects and mechanism of total secondary ginsenosides on hypertrophic changes in cardiomyocytes
- ZHONGGUO YAOFANG Vol. 36, Issue 12, Pages: 1430-1435(2025)
- 作者机构：
1.河南中医药大学第一附属医院心脏中心，郑州 450099
2.河南省中医药循证医学中心，郑州 450099
- 作者简介：
- 基金信息：
DOI：10.6039/j.issn.1001-0408.2025.12.03
CLC： R965Received：10 December 2024，
Revised：18 April 2025，
Accepted：23 April 2025，
Published：30 June 2025
- 稿件说明：
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李彬,李佳,袁中杰等.人参总次苷对心肌细胞肥大性改变的改善作用及机制 Δ[J].中国药房,2025,36(12):1430-1435.
LI Bin,LI Jia,YUAN Zhongjie,et al.Improvement effects and mechanism of total secondary ginsenosides on hypertrophic changes in cardiomyocytes[J].ZHONGGUO YAOFANG,2025,36(12):1430-1435.
李彬,李佳,袁中杰等.人参总次苷对心肌细胞肥大性改变的改善作用及机制 Δ[J].中国药房,2025,36(12):1430-1435. DOI： 10.6039/j.issn.1001-0408.2025.12.03.
LI Bin,LI Jia,YUAN Zhongjie,et al.Improvement effects and mechanism of total secondary ginsenosides on hypertrophic changes in cardiomyocytes[J].ZHONGGUO YAOFANG,2025,36(12):1430-1435. DOI： 10.6039/j.issn.1001-0408.2025.12.03.
摘要
目的
2
探讨人参总次苷（TSG）对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导原代心肌细胞肥大性改变的改善作用及潜在机制。
方法
2
从新生SD乳鼠心脏中分离原代心肌细胞，将其分为对照组、AngⅡ组（2 µmol/L）、TSG组（7.5 µg/mL）、PFK-015组[6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2，6-二磷酸酶3（PFKFB3）抑制剂10 nmol/L]和TSG+PFK-015组（TSG 7.5 µg/mL+PFK-015 10 nmol/L），检测各组细胞表面积、蛋白合成情况、能量代谢相关指标[游离脂肪酸（FFA）、辅酶A（CoA）、乙酰辅酶A（acetyl-CoA）]含量、糖酵解相关因子[缺氧诱导因子1α（HIF-1α）、葡萄糖转运蛋白4（GLUT-4）、乳酸脱氢酶A（LDHA）、丙酮酸脱氢酶激酶1（PDK1）、PFKFB3]的表达情况。
结果
2
与对照组相比，AngⅡ组细胞表面积显著增大，蛋白合成显著增多，FFA含量和HIF-1α、LDHA、PDK1、PFKFB3蛋白及mRNA的表达均显著升高或上调，CoA、acetyl-CoA含量和GLUT-4蛋白及mRNA的表达均显著降低或下调（
P
＜0.05）。与AngⅡ组相比，TSG组和PFK-015组细胞上述指标均显著改善，且TSG+PFK-015组细胞的改善程度普遍优于TSG组和PFK-015组（
P
＜0.05）。
结论
2
TSG可缩小AngⅡ诱导原代心肌细胞的表面积，减少蛋白合成，抑制其肥大性改变；上述作用可能与改善细胞能量代谢、抑制糖酵解活动有关。
Abstract
OBJECTIVE
2
To investigate the ameliorative effects and potential mechanism of total secondary ginsenosides （TSG） on hypertrophic changes of primary cardiomyocytes stimulated by angiotensin Ⅱ （AngⅡ）.
METHODS
2
Primary cardiomyocytes were isolated from the hearts of neonatal SD rats and divided into the following groups： control group， AngⅡ group （2 µmol/L）， TSG group （7.5 µg/mL）， PFK-015 group [6-phosphofructo-2-kinase/fructose-2， 6-bisphosphatase 3 （PFKFB3） inhibitor， 10 nmol/L]， and TSG+PFK-015 group （TSG 7.5 µg/mL+PFK-015 10 nmol/L）. The surface area， protein synthesis， energy metabolism-related indicators [free fatty acid （FFA）， coenzyme A （CoA）， acetyl coenzyme A （acetyl-CoA）]， and the expressions of glycolysis-related factors [hypoxia-inducible factor 1α （HIF-1α）， glucose transporter protein 4 （GLUT-4）， lactate dehydrogenase A （LDHA）， pyruvate dehydrogenase kinase 1 （PDK1） and PFKFB3] in primary cardiomyocytes of each group were measured.
RESULTS
2
Compared with the control group， the surface area of primary cardiomyocytes and protein synthesis were significantly increased， the content of FFA， protein and mRNA expressions of HIF-1α， LDHA， PDK1 and PFKFB3 were significantly increased or up-regulated in the AngⅡ group， while the contents of CoA and acetyl-CoA， the protein and mRNA expressions of GLUT-4 were significantly decreased or down-regulated （
P
＜0.05）. Compared with the AngⅡ group， both TSG group and PFK-015 group showed significant improvements in these indexes， with the TSG+PFK-015 group generally demonstrating superior effects compared to either treatment alone （
P
＜0.05）.
CONCLUSIONS
2
TSG can reduce the surface area of AngⅡ-induced primary cardiomyocytes， decrease protein synthesis， and inhibit their hypertrophic changes. These effects may be related to improving energy metabolism and the inhibition of glycolysis activity.
关键词
Keywords
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