Study on the mechanism of Taohong siwu decoction improving peripheral nerve injury induced by paclitaxel in rats

HAN Bin; HAO Chenwei; DONG Min; LI Zhengxiang

doi:10.6039/j.issn.1001-0408.2023.14.09

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Study on the mechanism of Taohong siwu decoction improving peripheral nerve injury induced by paclitaxel in rats

更新时间：2023-07-24

- Study on the mechanism of Taohong siwu decoction improving peripheral nerve injury induced by paclitaxel in rats
- ZHONGGUO YAOFANG Vol. 34, Issue 14, Pages: 1707-1711(2023)
- 作者机构：
  
  天津医科大学总医院药剂科，天津　300052
- 作者简介：
- 基金信息：
- DOI：10.6039/j.issn.1001-0408.2023.14.09
  CLC： R965
- Published：30 July 2023，
  
  Received：22 December 2022，
  
  Revised：03 July 2023，
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韩滨,郝晨伟,董敏等.桃红四物汤改善紫杉醇导致的大鼠外周神经损伤的机制研究 ^Δ[J].中国药房,2023,34(14):1707-1711.

HAN Bin,HAO Chenwei,DONG Min,et al.Study on the mechanism of Taohong siwu decoction improving peripheral nerve injury induced by paclitaxel in rats[J].ZHONGGUO YAOFANG,2023,34(14):1707-1711.
韩滨,郝晨伟,董敏等.桃红四物汤改善紫杉醇导致的大鼠外周神经损伤的机制研究 ^Δ[J].中国药房,2023,34(14):1707-1711. DOI： 10.6039/j.issn.1001-0408.2023.14.09.

HAN Bin,HAO Chenwei,DONG Min,et al.Study on the mechanism of Taohong siwu decoction improving peripheral nerve injury induced by paclitaxel in rats[J].ZHONGGUO YAOFANG,2023,34(14):1707-1711. DOI： 10.6039/j.issn.1001-0408.2023.14.09.

摘要

目的

探索桃红四物汤（THD）改善紫杉醇（PTX）导致的大鼠外周神经损伤的作用机制。

方法

考察THD（1 g/mL含药血清）、PTX（0.1 μmol/L）单用和联用下对施万细胞系RSC96细胞增殖率以及自噬溶酶体关联膜蛋白2（LAMP2）、自噬标记蛋白酵母Atg6同源物（Beclin1）、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（Akt）、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）表达的影响，并与自噬促进剂雷帕霉素和自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤（3-MA）进行比较。考察THD高、低剂量对PTX导致的外周神经损伤模型大鼠坐骨神经中髓鞘碱性蛋白质（MBP）、鞘磷脂蛋白（MPZ）、S100钙结合蛋白（S100）、LAMP2、Beclin1、PI3K、Akt、mTOR表达的影响。

结果

THD+PTX作用下RSC96细胞增殖率显著高于PTX单用；THD+PTX、THD+3-MA作用下RSC96细胞中LAMP2、Beclin1蛋白的表达显著高于PTX、3-MA单用，PI3K、Akt、mTOR蛋白的表达显著低于PTX、3-MA单用（

＜0.05）。与模型组相比，THD高、低剂量组大鼠坐骨神经中MBP、MPZ、S100、LAMP2、Beclin1蛋白表达均显著升高，PI3K、Akt、mTOR蛋白表达均显著降低（

＜0.05）。

结论

THD可能通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路来激活施万细胞自噬，从而改善PTX导致的外周神经损伤。

Abstract

OBJECTIVE

To explore the mechanism of Taohong siwu decoction （THD） improving peripheral nerve injury induced by paclitaxel （PTX） in rats.

METHODS

The effects of THD （1 g/mL drug-containing serum） and PTX （0.1 μmol/L） alone or in combination on the proliferation rate of Schwann cells line RSC96 as well as the expressions of lysosomal-associated membrane protein-2 （LAMP2）， autophagy marker protein yeast Atg 6 homolog （Beclin1）， phosphatidylinositol 3-kinase （PI3K）， protein kinase B （Akt）， and mammalian target of rapamycin （mTOR） were investigated， and then compared with autophagy promoter rapamycin and autophagy inhibitor 3-methyladenine （3-MA）. The effects of high-dose and low-dose THD on the expressions of myelin basic protein （MBP） and myelin protein zero （MPZ）， S100 calcium-binding protein （S100）， LAMP2， Beclin1， PI3K， Akt and mTOR were tested at the end of the experiment.

RESULTS

After treatment of THD+PTX， the proliferation rate of RSC96 cells was significantly higher than those treated with PTX alone. After treatment of THD+PTX or THD+3-MA， the protein expressions of LAMP2 and Beclin1 in RSC96 cells were significantly higher than those treated with PTX or 3-MA alone， while the protein expressions of PI3K， Akt and mTOR were significantly lower than those treated with PTX or 3-MA alone （

＜0.05）. Compared with model group， the protein expressions of MBP， MPZ， S100， LAMP2 and Beclin1 in sciatic nerve of rats were increased significantly in THD high-dose and low-dose groups， while the protein expressions of PI3K， Akt and mTOR were significantly decreased （

＜0.05）.

CONCLUSIONS

THD may activate Schwann cell autophagy by inhibiting the PI3K/Akt/mTOR signaling pathway， thereby improving peripheral nerve injury caused by PTX.

关键词

桃红四物汤紫杉醇外周神经损伤自噬大鼠施万细胞

Keywords

paclitaxelperipheral nerve injuryautophagyratSchwann cells

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