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Effects and mechanism of osthol on skin wound healing and angiogenesis in rats
- ZHONGGUO YAOFANG Vol. 36, Issue 3, Pages: 324-329(2025)
- 作者机构：
1.武汉市第三医院妇产科，武汉 430060
2.武汉市第三医院药学部，武汉 430060
3.湖北省黄梅县第二人民医院药剂科，湖北 黄冈 435502
- 作者简介：
- 基金信息：
DOI：10.6039/j.issn.1001-0408.2025.03.11
CLC： R965Received：30 August 2024，
Revised：2025-01-02，
Accepted：02 January 2025，
Published：15 February 2025
- 稿件说明：
移动端阅览
费曦艳,王丹,江娟,等.蛇床子素对大鼠皮肤创面愈合和血管生成的影响及机制[J].中国药房,2025,36(03):324-329.
FEI Xiyan,WANG Dan,JIANG Juan,et al.Effects and mechanism of osthol on skin wound healing and angiogenesis in rats[J].ZHONGGUO YAOFANG,2025,36(03):324-329.
费曦艳,王丹,江娟,等.蛇床子素对大鼠皮肤创面愈合和血管生成的影响及机制[J].中国药房,2025,36(03):324-329. DOI： 10.6039/j.issn.1001-0408.2025.03.11.
FEI Xiyan,WANG Dan,JIANG Juan,et al.Effects and mechanism of osthol on skin wound healing and angiogenesis in rats[J].ZHONGGUO YAOFANG,2025,36(03):324-329. DOI： 10.6039/j.issn.1001-0408.2025.03.11.
摘要
目的
2
探究蛇床子素（OST）通过超音刺猬（SHH）信号通路对大鼠皮肤创面愈合和血管生成的影响。
方法
2
构建全层皮肤缺损伤口模型大鼠，然后随机分为模型组（Model组），低、中、高剂量OST组（OST-L、OST-M、OST-H组，20、30、40 mg/kg OST），高剂量OST+SHH抑制剂环巴胺组（OST-H+环巴胺组，40 mg/kg OST+10 mg/kg环巴胺），每组12只；另选取12只不造模大鼠作为对照组。在给药第1、7、14天时观察大鼠创面愈合情况，并计算创面愈合率；观察大鼠创面组织的病理学变化和胶原蛋白沉积情况；检测大鼠创面组织中血管生成素1（Ang-1）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）水平；检测大鼠创面组织中血管内皮生长因子A（VEGFA）、血管内皮生长因子受体2（VEGFR-2）mRNA相对表达量；检测大鼠创面组织中VEGFA、VEGFR-2、SHH、神经胶质瘤相关癌基因同源蛋白1（GLI1）蛋白的表达水平。
结果
2
与Model组大鼠相比，OST-M、OST-H组大鼠皮肤创面愈合率（给药第7天和第14天），胶原蛋白相对表达量，创面组织中Ang-1、bFGF水平，VEGFA、VEGFR-2 mRNA和蛋白表达水平以及SHH、GLI1蛋白表达水平均显著升高（
P
＜0.05）；创面组织再上皮化明显，炎症细胞浸润和肉芽组织水肿减轻，新生血管数增多。SHH抑制剂环巴胺减弱了OST对大鼠皮肤创面愈合和血管生成的促进作用。
结论
2
OST可能通过激活SHH信号通路促进大鼠皮肤创面愈合和血管生成。
Abstract
OBJECTIVE
2
To investigate the effects of osthole （OST） on skin wound healing and angiogenesis in rats by regulating the sonic hedgehog （SHH） signaling pathway.
METHODS
2
Full-layer skin defect wound model rats were established and then randomly separated into Model group， OST low-dose， medium-dose and high-dose groups （OST-L group， OST-M group， OST-H group， 20， 30， 40 mg/kg OST）， high-dose OST+SHH inhibitor cyclopamide group （OST-H+cyclopamide group， 40 mg/kg OST+10 mg/kg cyclopamide）， with 12 rats in each group. Another 12 rats were selected as the control group. The wound healing of rats on 1， 7 and 14 days of administration was observed， and the wound healing rate of rats in each group was measured. The pathological changes and collagen deposition in rat wound tissue were observed； the levels of angiopoietin-1 （Ang-1） and basic fibroblast growth factor （bFGF） in wound tissue of rats were detected； the relative expressions of vascular endothelial growth factor A （VEGFA） and vascular endothelial growth factor receptor-2 （VEGFR-2） mRNA were also detected in wound tissue of rats； the protein expressions of VEGFA， VEGFR-2， SHH and glioma-associated oncogene homolog-1 （GLI1） were determined in wound tissue of rats.
RESULTS
2
Compared with Model group， the healing rate of skin w
ound， relative expression of collagen protein， the levels of Ang-1 and bFGF， the mRNA and protein expressions of VEGFA and VEGFR-2， and the protein expressions of SHH and GLI1 were all significantly increased in OST-M and OST-H groups （
P
＜0.05）. The wound tissue underwent significant re-epithelialization， with reduced inflammatory cell infiltration and granulation tissue edema， and an increase in the number of new blood vessels. SHH inhibitor cycloparamide weakened the promoting effects of OST on skin wound healing and angiogenesis in rats.
CONCLUSIONS
2
OST may promote skin wound healing and angiogenesis in rats by activating the SHH signaling pathway.
关键词
Keywords
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