芒柄花素对脂多糖诱导的肺泡上皮细胞凋亡及炎症反应的抑制作用

林海; 易金容; 饶运帷

doi:10.6039/j.issn.1001-0408.2023.22.06

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芒柄花素对脂多糖诱导的肺泡上皮细胞凋亡及炎症反应的抑制作用

药学研究 | 更新时间：2025-09-23

- 芒柄花素对脂多糖诱导的肺泡上皮细胞凋亡及炎症反应的抑制作用
- Inhibitory effects of formononetin on lipopolysaccharide-induced apoptosis and inflammatory response in alveolar epithelial cells
- 中国药房 2023年34卷第22期页码：2721-2726
- 作者机构：
  
  1.赣南医学院第一附属医院呼吸与危重医学科，江西赣州　341000
  2.赣州市妇幼保健院麻醉科，江西赣州　341000
- 作者简介：
  
  主治医师，硕士。研究方向：呼吸感染及呼吸危重症。E-mail：xinyulinhai@163.com
  主治医师，硕士。研究方向：围手术期重要脏器保护、器官功能损伤机制及防治。E-mail：yijinrong88@126.com
- 基金信息：
  
  江西省省级科技计划项目(20192BAB205009);江西省卫生健康委科技计划项目(202130701)
- DOI：10.6039/j.issn.1001-0408.2023.22.06
  中图分类号： R965
- 收稿日期：2023-06-21，
  
  修回日期：2023-09-15，
  
  录用日期：2023-10-12，
  
  纸质出版日期：2023-11-30
- 稿件说明：
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林海,易金容,饶运帷.芒柄花素对脂多糖诱导的肺泡上皮细胞凋亡及炎症反应的抑制作用 [J].中国药房,2023,34(22):2721-2726.

LIN Hai,YI Jinrong,RAO Yunwei.Inhibitory effects of formononetin on lipopolysaccharide-induced apoptosis and inflammatory response in alveolar epithelial cells[J].ZHONGGUO YAOFANG,2023,34(22):2721-2726.
林海,易金容,饶运帷.芒柄花素对脂多糖诱导的肺泡上皮细胞凋亡及炎症反应的抑制作用 [J].中国药房,2023,34(22):2721-2726. DOI： 10.6039/j.issn.1001-0408.2023.22.06.

LIN Hai,YI Jinrong,RAO Yunwei.Inhibitory effects of formononetin on lipopolysaccharide-induced apoptosis and inflammatory response in alveolar epithelial cells[J].ZHONGGUO YAOFANG,2023,34(22):2721-2726. DOI： 10.6039/j.issn.1001-0408.2023.22.06.

摘要

目的

基于磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路，探讨芒柄花素对脂多糖（LPS）诱导的肺泡上皮细胞凋亡及炎症反应的抑制作用。

方法

体外培养肺癌人肺泡基底上皮细胞A549，分为对照组（不干预）、模型组（1 μg/mL LPS）、芒柄花素不同浓度组（1 μg/mL LPS+6.25、12.5、25、50 μmol/L芒柄花素），检测各组细胞培养液中炎症因子（白细胞介素8、肿瘤坏死因子α）水平和细胞活力。另取A549细胞分为对照组、模型组（1 μg/mL LPS）、LPS+25组（1 μg/mL LPS+25 μmol/L芒柄花素）、抑制剂组（1 μg/mL LPS+20 μmol/L LY294002）、芒柄花素+抑制剂组（1 μg/mL LPS+25 μmol/L芒柄花素+20 μmol/L LY294002）和芒柄花素+激活剂组（1 μg/mL LPS+25 μmol/L芒柄花素+10 μmol/L SC79），检测各组细胞炎症因子分泌水平和mRNA表达水平、细胞凋亡情况和PI3K/Akt信号通路关键蛋白表达情况。

结果

与模型组比较，25 μmol/L的芒柄花素能显著降低细胞培养液中炎症因子水平，显著升高细胞活力（

＜0.05）。与对照组比较，模型组细胞中炎症因子的分泌水平和mRNA表达水平，细胞凋亡率，磷酸化Akt、磷酸化PI3K蛋白的相对表达量均显著升高（

＜0.05）；与模型组比较，LPS+25组和抑制剂组细胞上述指标均显著降低（

＜0.05）；与LPS+25组比较，芒柄花素+抑制剂组细胞上述指标均进一步降低，而芒柄花素+激活剂组细胞上述指标则显著升高（

＜0.05）。

结论

芒柄花素能够抑制LPS诱导的肺泡上皮细胞凋亡并改善其炎症反应，上述作用与抑制PI3K/Akt信号通路有关。

Abstract

OBJECTIVE

To investigate the inhibitory effects of formononetin on lipopolysaccharide （LPS）-induced apoptosis and inflammatory response in alveolar epithelial cells through phosphoinositide 3-kinase （PI3K）/protein kinase B （Akt） signaling pathway.

METHODS

Human lung cancer alveolar basal epithelial cells A549 were cultured

in vitro

and divided into control group （no intervention）， model group （1 μg/mL LPS）， different concentrations of formononetin groups （1 μg/mL LPS+6.25， 12.5， 25， 50 μmol/L formononetin）. The levels of inflammatory factors （interleukin-8， tumor necrosis factor-α） and cell viability were detected in each group. Another A549 cells were divided into control group， model group （1 μg/mL LPS）， LPS+25 group （1 μg/mL LPS+25 μmol/L formononetin）， inhibitor group （1 μg/mL LPS+20 μmol/L LY294002）， formononetin+inhibitor group （1 μg/mL LPS+25 μmol/L formononetin+20 μmol/L LY294002） and formononetin+activator group （1 μg/mL LPS+25 μmol/L formononetin+10 μmol/L SC79）. The secretion levels and mRNA expressions of inflammatory factors， cell apoptosis， and expressions of the key proteins of PI3K/Akt signaling pathway were detected in each group.

RESULTS

Compared with model group， the levels of inflammatory factors were decreased significantly after the intervention of 25 μmol/L of formononetin， and the cell viability was increased significantly （

＜0.05）. Compared with the control group， the secretion levels and mRNA expressions of inflammatory factors， apoptotic rate， and relative expressions of phosphorylated Akt and phosphorylated PI3K of the model group were increased significantly （

＜0.05）. Compared with the model group， the above indexes of the LPS+25 group and the inhibitor group were decreased significantly （

＜0.05）. Compared with the LPS+25 group， the above indicators of formononetin+inhibitor group were further decreased， while those of formononetin+activator group were increased significantly （

＜0.05）.

CONCLUSIONS

Formononetin can inhibit LPS-induced epithelial cell apoptosis and improve inflammatory response， and the mechanism may be related to the inhibition of the PI3K/Akt signaling pathway.

关键词

Keywords

references

LONG M E ， MALLAMPALLI R K ， HOROWITZ J C . Pathogenesis of pneumonia and acute lung injury [J ] . Clin Sci ， 2022 ， 136 （ 10 ）： 747 - 769 .

周尚珣，谢建刚，尹文，等 . CD226基因敲除减轻小鼠失血性休克急性肺损伤 [J ] . 细胞与分子免疫学杂志， 2020 ， 36 （ 2 ）： 130 - 137 .

ZHOU S X ， XIE J G ， YIN W ， et al . The conditional knockout of CD226 gene reduces acute lung injury in mice with hemorrhagic shock [J ] . Chin J Cell Mol Immunol ， 2020 ， 36 （ 2 ）： 130 - 137 .

MOKRÁ D . Acute lung injury： from pathophysiology to treatment [J ] . Physiol Res ， 2020 ， 69 （ Suppl 3 ）： S353 - S366 .

卢悦，张平平，王东强，等 . 急性肺损伤中医病因病机的探讨 [J ] . 中国中医急症， 2020 ， 29 （ 2 ）： 280 - 282 .

LU Y ， ZHANG P P ， WANG D Q ， et al . Discussion on pathogenesis and pathogenesis of acute lung injury [J ] . J Emerg Tradit Chin Med ， 2020 ， 29 （ 2 ）： 280 - 282 .

田心，常盼，周亚光，等 . 刺芒柄花素对高糖诱导的小鼠系膜细胞炎症因子调控及增殖的影响 [J ] . 中成药， 2017 ， 39 （ 5 ）： 1052 - 1056 .

TIAN X ， CHANG P ， ZHOU Y G ， et al . Effect of formononetin on the regulation and proliferation of inflammatory factors in mouse mesangial cells induced by high glucose [J ] . Chin Tradit Pat Med ， 2017 ， 39 （ 5 ）： 1052 - 1056 .

MA Z Q ， JI W W ， FU Q ， et al . Formononetin inhibited the inflammation of LPS-induced acute lung injury in mice associated with induction of PPAR gamma expression [J ] . Inflammation ， 2013 ， 36 （ 6 ）： 1560 - 1566 .

CHEN Y ， WEI D ， ZHAO J ， et al . Reduction of hyperoxic acute lung injury in mice by formononetin [J ] . PLoS One ， 2021 ， 16 （ 1 ）： e0245050 .

SUN X J ， CHEN L ， HE Z Y . PI3K/Akt-Nrf2 and anti-inflammation effect of macrolides in chronic obstructive pulmonary disease [J ] . Curr Drug Metab ， 2019 ， 20 （ 4 ）： 301 - 304 .

LIU Y ， TIE L . Apolipoprotein M and sphingosine-1-pho-sphate complex alleviates TNF-α-induced endothelial cell injury and inflammation through PI3K/AKT signaling pathway [J ] . BMC Cardiovasc Disord ， 2019 ， 19 （ 1 ）： 279 .

SHI J ， YU J B ， ZHANG Y ， et al . PI3K/Akt pathway-mediated HO-1 induction regulates mitochondrial quality control and attenuates endotoxin-induced acute lung injury [J ] . Lab Invest ， 2019 ， 99 （ 12 ）： 1795 - 1809 .

孙芳园，孟佳磊，马宇慧，等 . 川芎嗪对脂多糖诱导大鼠心肌细胞炎症及氧化应激的作用 [J ] . 中国组织工程研究， 2023 ， 27 （ 20 ）： 3253 - 3258 .

SUN F Y ， MENG J L ， MA Y H ， et al . Effects of ligustrazine on inflammation and oxidative stress in rat cardiomyocytes induced by lipopolysaccharide [J ] . Chin J Tissue Eng Res ， 2023 ， 27 （ 20 ）： 3253 - 3258 .

SUN T Y ， ZHANG J G ， DENG B ， et al . FOXO1 and FOXO3a sensitize non-small-cell lung cancer cells to cisplatin-induced apoptosis independent of Bim [J ] . Acta Biochim Biophys Sin ， 2020 ， 52 （ 12 ）： 1348 - 1359 .

宋建治，徐礼森，张晨，等 . Akt激活剂SC79抑制地塞米松诱导成骨细胞凋亡和程序性坏死的作用机制 [J ] . 中国组织工程研究， 2022 ， 26 （ 29 ）： 4699 - 4703 .

SONG J Z ， XU L S ， ZHANG C ， et al . Mechanism by which SC79，an Akt activator，inhibits dexamethasone-induced apoptosis and programmed necrosis of osteoblasts [J ] . Chin J Tissue Eng Res ， 2022 ， 26 （ 29 ）： 4699 - 4703 .

GRIECO D L ， MENGA L S ， ELEUTERI D ， et al . Patient self-inflicted lung injury：implications for acute hypo-xemic respiratory failure and ARDS patients on non-invasive support [J ] . Minerva Anestesiol ， 2019 ， 85 （ 9 ）： 1014 - 1023 .

HUANG C Y ， DENG J S ， HUANG W C ， et al . Attenu-ation of lipopolysaccharide-induced acute lung injury by hispolon in mice，through regulating the TLR4/PI3K/Akt/mTOR and Keap1/Nrf2/HO-1 pathways，and suppressing oxidative stress-mediated ER stress-induced apoptosis and autophagy [J ] . Nutrients ， 2020 ， 12 （ 6 ）： 1742 .

LIANG S ， WANG Y ， LIU Y . Dexmedetomidine alleviates lung ischemia-reperfusion injury in rats by activating PI3K/Akt pathway [J ] . Eur Rev Med Pharmacol Sci ， 2019 ， 23 （ 1 ）： 370 - 377 .

WANG Y P ， LIN Y ， WANG L H ， et al . TREM2 ameliorates neuroinflammatory response and cognitive impairment via PI3K/AKT/FoxO3a signaling pathway in Alzheimer’s disease mice [J ] . Aging ， 2020 ， 12 （ 20 ）： 20862 - 20879 .

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